患「濕疹」關節痛 實為銀屑病關節炎

銀屑病（牛皮癬）屬於自身免疫力疾病，可使皮膚出現疹塊或鱗屑、指甲病變，或是引致虹膜炎或發炎性腸病等，以及關節炎。近10年醫學界認識到銀屑病患者先由肌腱與骨連接的位置（亦即接骨點，enthesis）開始發炎，其後才蔓延至關節，與類風濕性關節炎的病理並不相同。由於甲床和遠端指節關節接近，銀屑病患者如有甲床發炎，即指甲或趾甲褪色、有點狀凹凸洞或變厚等，便會有3倍風險出現關節炎。

甲床發炎症狀跟灰甲相似，容易令人混淆，因此銀屑病患者應提高警覺，醫生亦會留意有否伴隨其他症狀，如有懷疑，或抽取組織檢查來診斷症狀是銀屑病抑或真菌所致。

一項長達30年的研究發現，三成銀屑皮膚病患者會患上關節炎，而九成銀屑關節炎在之前或當下已有銀屑病診斷，代表病情其實有跡可尋，有機會能盡早醫治。儘管如此，大眾以至患者自己，亦較常忽略關節炎症狀——在2014至2015年的英國研究中，發現銀屑病關節炎患者往往較遲被醫生轉介到專科就診，導致延遲獲得適當治療。

發炎指數低難確診

銀屑病關節炎包括最常見的對稱性多關節炎，以及遠端指間關節炎、不對稱性的寡發性關節炎、脊椎炎及現已較少發生的殘毁性關節炎。

與類風濕性關節炎相比，銀屑病關節炎是較難確診的，不少患者未必發現自己有銀屑病，如果病發範圍很小，只在髮際、後背或臀部等，確實難以察覺，甚至以為是濕疹。要是併發出關節炎，患者更難以將之與銀屑病扯在一起。若然關節炎位置在腳踝或腳面，亦易誤被歸納為骨科勞損性問題。

另外，類風濕性關節炎的發炎指數較高，但銀屑病關節炎個案當中，僅得四成有較高的發炎指數，難免增加斷症難度。常見的情況是，患者已經找了幾個不同的專科醫生，輾轉下才找出成因。由於銀屑病可能連帶多種問題，例如葡萄膜炎、腸炎及背痛等，因此醫生如有懷疑，必須為患者作全身的詳細檢查。

市民亦可自行完成英國國家健康與照顧卓越研究院（NICE﹝UK﹞ ）的「銀屑流行病篩查工具」（PEST）問卷。問題包括是否曾經有單個或多個關節腫脹、醫生曾經告知患有關節炎、指甲或趾甲可有小孔或凹陷、腳跟曾否疼痛，以及可有手指或腳趾完全腫脹和疼痛卻找不出明顯原因。如果有3條以上答「是」，應尋求專家協助。

病情拖得愈久，對關節損害愈深，可嚴重影響活動能力。已有研究證明，延遲6個月、一年或兩年接受治療，患者的活動功能已無法追得上提早治療的患者。雖然暫時未知道銀屑病關節炎的黃金治療時間，但醫學界的共識是愈早展開治療愈好；昔日的第一線治療選擇是非類固醇消炎口服藥，但未能治本，亦可影響胃部。患者也可選擇傳統抗風濕藥（DMARDs）如甲氨蝶呤，可針對對稱性多關節炎，但對於少於3個關節發病的患者，效力便不足，而且有六成個案於用藥後無法有效控制病情。另外，傳統抗風濕藥亦有較大機會出現副作用，例如傷肝、傷腎或作嘔作悶等。

近年出現的生物製劑，為患者帶來更多希望。早期的生物製劑是腫瘤壞死因子抑制劑，新型的生物製劑則可以阻止發炎因子白細胞介素（interleukin）作惡，直接紓緩關節症狀及改善皮膚問題，成效都比傳統抗風濕藥為佳。但如果生物製劑效果一般，也可考慮口服標靶藥JAK激酶抑制劑，可瞄準基因源頭，減輕皮膚及關節症狀。JAK激酶抑制劑在歐美已被普及用於銀屑病關節炎及類風濕關節炎患者。香港衞生署暫時只審批了JAK激酶抑制劑用於治療類風濕關節炎，可望於不久的將來供銀屑病關節炎患者作治療使用。

病情好轉仍需服藥

陳先生（化名）是紀律部隊成員，20多歲時已有銀屑病，當時只有皮膚症狀，仍未影響活動能力。但在40歲之後病情開始轉差，多個關節發炎及疼痛，亦有三高問題；他由於有脂肪肝，無法服食甲氨蝶呤，另外，試過於手指關節注射類固醇，亦沒有減痛效果。這時候，他的發炎指數CRP（C反應蛋白）已是75mg/L，比正常人高出15倍，於是筆者讓他使用生物製劑。進行過兩次療程後，發炎指數已回復正常，疼痛指數亦由10下降至1，成效非常顯著。現時患者已改行當的士司機，活動機能正常，只有小範圍的皮膚患處。

銀屑病關節炎的治療目的是紓緩多方面症狀，最終能夠痊癒。以上個案顯示，即使患病多年，甚至關節已有侵蝕，亦有逆轉機會。但筆者必須提醒，及早治療方可減少關節受損，此外患者如在病情好轉後立刻停藥，有約一半風險復發，因此現時我們以「減藥調整」為方案，即患者在症狀改善後，仍要繼續服藥，期間逐漸減少份量，而非立即停藥，研究發現可讓患者在兩年以上不再病發。

撰文：吳善巍醫生_風濕病科 

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