不一樣的抗體

新型冠狀病毒COVID-19進入人體，並沒有一個目的地；它也不具備導航系統令其一心向着肺臟進發。只不過，它傳染的主要媒介是空氣，故而可以經呼吸，由一個身體遷移到另一個身體中。所以，它肆虐之處往往是肺部。

肺像一株倒轉的樹：樹幹是氣管，樹枝是支氣管，樹葉是肺小泡（Alveoli），一個肺有大概40萬個肺小泡。每一個肺小泡的構造很「薄」，只有單層的細胞，其中包括「上皮細胞」（Epithelial Cell）和「成纖維細胞」（Fibroblast）。肺小泡外面有一層黏液（Surfactant）。空氣中的氧和二氧化碳可以溶在黏液中。肺小泡中間有一條微絲血管。微絲血管中的氧份量，若比較黏液中的氧來得少，會有氧份滲入微絲血管。另一方面，微絲血管中的二氧化碳份量如果比較黏液中的二氧化碳來得多，二氧化碳就會滲到黏液裏面。就是這樣，身體得以完成兩種氣體分子的交換。

昨天說了，COVID-19病毒的尖刺中，包括一個叫NSP16的蛋白質。它可以引致一種叫「甲基轉移酶」的酵素，後者能刺激一些「成纖維細胞」製造及分泌「膠原蛋白」。如果這情景在肺小泡中發生，茲事體大。膠原蛋白能包住肺小泡，從而阻止氧和二氧化碳的交換。持續及大量的膠原蛋白生成，最終引致肺衰竭。

但製造疫苗的藥廠說，我們並沒有把疫苗（也就是COVID-19的mRNA）經噴霧注射進肺，而是採用注射的方法，所以沒有這方面的顧慮。這個說法是否成立？不可以說他們不對。不過，這樣做卻帶來了另一個落差。

B淋巴細胞和T淋巴細胞能合作製造五大類抗體，包括：IgA、IgD、IgE、IgG、IgM。IgA保護的是黏膜；IgG和IgM則是處於血管中。現在疫苗進入身體的方法是透過注射，去到的地方乃是肌肉。注射後三星期內，疫苗引發IgM。兩三星期後第二次注射，之後引發IgG。在這方面，BioNTech/Pfizer的COVID 19疫苗須注射2次，最終目的正是在於想引出IgG。

事實上，以應付流感（Influenza）為例，目前的疫苗是使用兩種不同方法「種入」的：一是打針，能引出IgM，另一是從鼻腔噴霧。後者的功效好得多，因為能在與病毒短兵相接的地方直接引出IgA，予以迎頭痛擊。同樣地，COVID-19的戰場在肺，須以IgA作戰才對。若只是在血液中布置，得到的只有IgM和IgG，可能搔不着癢處。這是令我頗為疑慮的。

 

（編者按：顧小培最新著作《樂活知食　踢走都市病》現已發售）

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