過飽之患

顧小培 | 2022-04-27

昨天談及的「滿足素」荷爾蒙,主要功能是告訴身體「吃飽了」,將食慾抑壓下來。它具體的操作模式是,促使腦組織的下丘腦分泌「白介素一」(IL-1)。這其實亦可以助長「多發性硬化症」(Multiple sclerosis,簡稱MS)的病情。

多發性硬化症基本上是一種「神經病變」,見於肌肉等身體組織,但病因發生在神經系統。在患者的腦或脊髓中,神經細胞表面原有髓鞘,那是一層像劍鞘、屬絕緣體的物質。這個保護罩若受到破壞,神經系統的訊息傳遞功能自會受損,影響患者的肌肉活動、心智,甚至精神狀態。症狀包括肌肉無力、感覺遲鈍、協調障礙,以至視力削弱。

多發性硬化症的遠因可以有多種,例如遺傳、環境因素。尚有另一個可能:那就是患有MS病人的免疫系統不斷攻擊神經組織,自己打自己,此所謂「自體免疫」的疾病。為什麼會這樣?主要原因之一是身體分泌了過量的IL-1。MS病者不應吃得太飽,否則病情會加深,因為「滿足素」能催生IL-1,而IL-1可「增加免疫」。換言之,加強了「自體免疫」的病況。

至於一些沒有罹患MS的人,他們雖然不會對IL-1太敏感,但若經常吃得過飽,體內IL-1保持在高位,很容易引致各種嚴重後果。

以「白內障」為例。白內障源於眼睛中的晶狀體變得渾濁,於是令光線(向眼睛後部視網膜)的透射減少,導致視力下降。白內障可因微絲血管「硬化」而促使病情加劇。所謂硬化,是由於微絲血管壁上積累了膠質,引起膠質囤積的東西叫TGF,它是血管壁上「內皮細胞」受IL-1刺激下,從而分泌出來的蛋白質。

一個人若一方面不斷過量攝取營養,令血糖增加,另一方面,又缺乏可以處理血糖(促使肌肉細胞從血液中吸取糖份)的胰島素,他的血糖量便會慢慢攀升,形成糖尿病。糖份愈升愈高,可以多至蓋上體內多種蛋白質上,引致所謂「醣基化作用」(Glycosylation)。這一來,免疫系統突然發覺,身體中出現了很多從未見過的東西(醣基化了的蛋白質),誤以為那些是外來侵略者,於是奮起抗敵。在抗敵時,免疫系統中的「殲滅細胞」須賴氧自由基作為殲敵的武器。氧自由基可以把血脂分解,成為化學性很強的「不飽和醛」;後者是一類極強的IL-1催生劑。就是這樣,形成了一種惡性循環。病情也就變本加厲。

 

(編者按:顧小培最新著作《樂活知食 踢走都市病》現已發售)

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