基因缺失致乳癌標靶無效 港大倡添抑製劑抗耐藥性

香港大學李嘉誠醫學院（港大醫學院）的研究團隊今日公布，發現腫瘤抑制基因 AKTIP缺失後，會促進管腔型乳癌的生長，並增加癌細胞對荷爾蒙治療的耐藥性。研究結果現已發表在學術期刊《Cell Reports》。
由港大醫學院生物醫學學院助理教授張慧婷博士領導研究團隊，針對AKTIP缺失及抑制劑標靶ERa作出研究，結果發現如患者有AKTIP缺失，乳癌細胞對標靶ERa的荷爾蒙治療產生耐藥性。團隊亦發現，癌細胞在ERa受到抑制時，會利用JAK2/STAT3來對抗ERa抑制劑的作用，故抑制JAK2/STAT3能克服乳癌細胞對荷爾蒙治療的耐藥性。張慧婷表示，研究顯示AKTIP基因缺失是一種驅動管腔乳癌的基因突變，故提出了配合治療，即荷爾蒙治療加JAK2/STAT3抑製劑，以針對具有AKTIP基因缺失的管腔型乳腺腫瘤。她續指相關方案是透過分析癌患者腫瘤的基因數據制定個人化的治療方案，可有效地攻擊腫瘤細胞，而且對正常細胞的副作用較少。
管腔型乳癌是最常見的乳癌生物學亞型，佔所有乳癌個案的 60-70%，三分之一對荷爾蒙治療有反應的管腔乳癌病人最終會對治療產生耐藥性。而AKTIP 基因的缺失可見於大約 55%的管腔型乳癌病例中。