劍有雙刃

顧小培 | 2023-02-21
吸煙時有「煙油」進入肺,黏附在肺小泡上,易請難送。

明天早上,財政司司長就會正式發表《財政預算案》。之前,這份文件內容應屬機密,過去這幾天已在電視上得見了。見到的只是外貌:一本薄薄的橙色小冊子。司長陳茂波說,三年疫情打擊,外圍經濟疲弱,香港累積頗高赤字,儲備大幅度減低。看來,開源節流的措施免不了,問題只在於從哪方面着手。甚囂塵上的說法之一是,煙稅會增加,而且增幅不小,可能加一倍,令每包香煙零售價升至近百元。
對收入不高的普羅大眾而言,百元一包煙的代價,抵得上在茶餐廳吃兩頓飯。增加煙稅,絕對可以造成「壓抑吸煙」效果;同時也誘發更大「購買走私煙」的動機。反對加稅的人一定會說:若如是,政府與煙民都有損失,「盞益咗走私香煙啲人」。正如早陣子熱論增加足球博彩稅,連堂堂賽馬會這隻肥貓也走出來說,只會助長外圍賭博。一個原則上利民的措施,是否須忌憚「或帶來一些反效果」而裹足不前?是否須因噎廢食?那應是經濟學上一個頗值得探討的命題。以醫學角度看,吸煙危害健康,卻是毋庸置疑。
吸煙時有「煙油」進入肺,黏附在肺小泡上,易請難送。這些外來物,會不斷刺激肺腔中的「巨噬細胞」。後者身為免疫系統一員,定必盡忠職守,召集進攻型的「殲滅細胞」趕到肺中殺敵。殲滅細胞殺敵時須動用到武器,也就是分泌氧游離基,目的是將這些外敵殲滅,結果卻損害到肺小泡,造成肺氣腫。
「氧游離基」以至「氧化」,是生物在生長過程中無可避免的「雙刃劍」,一方面,它們是免疫系統中各員猛將隨手可得的武器,若碰到外敵入侵,可施用而擊之;另一方面,正是刀劍不長眼睛,在人體中往往能傷及自身。
血管硬化的現象也有相類之處:硬化主要成因之一,是一些「低密度脂肪蛋白」(LDL)被氧化(oxidized)了,形成OLDL(Oxidized LDL)。OLDL繼而刺激駐守在血管壁的巨噬細胞,令後者分泌白介素一(IL-1),IL-1則刺激血管壁的平滑肌增生;由增生開始,最終導致硬化。
在眼睛中,光線可令「視網膜色素上皮細胞」長期受到刺激,從而分泌一種損害視網膜(叫A2E)的氧化物(J. Biol. Chem., Vol.280, pp.39732-39739),後者會傷害眼中的蛋白質,令其互相黏附而沉澱,造成飛蚊(Floaters)。A2E也會氧化(傷害)淚腺細胞,影響淚水分泌從而出現眼乾(Xerophthalmia)。

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