屬免疫系統問題 銀屑病治療新方向

銀屑病不是真菌感染的「癬」，不具傳染性，病徵是有邊界分明的疹塊，病理是先天基因問題，加上後天刺激，引發免疫系統失調。現時醫學界普遍相信是因T淋巴細胞出現問題。患者的T1型淋巴細胞很易受到外界的刺激而分泌發炎因子，造成皮膚炎症，當中與銀屑病相關的，有甲型腫瘤壞死因子（TNF-α）和白細胞介素第12、17及23（IL-12、IL-17、IL-23），有多種發炎因子主導了皮膚的炎症，令皮膚發炎、紅腫，出現很厚和粗糙的皮屑。

輕度的銀屑病患者，可通過改善生活習慣及外塗藥膏等控制病情。病情中度至重度者，則需要用更高級別的治療方法。

傳統上治療分為光學治療和口服免疫力抑制劑。光學治療俗稱「照燈」，常見的是UV-B，原理是紫外線照進皮膚被吸收後，過分活躍的炎症細胞T淋巴細胞就會變得沒那麼活躍，令皮膚的炎症減輕。好處是滲透性很低，只是皮膚表面吸收，不會影響內在器官。壞處是療程需時較長，一般要連續4個月每星期到醫院2次，對上班族或學生而言較難實行。

至於口服藥物，包括維他命A酸和免疫系統抑制劑，A酸能抑制皮膚的炎症，也能令變厚了的皮膚變薄，但效用有限。常用的免疫系統抑制劑是甲氨蝶呤（Methotrexate, MTX）和環孢素（Cyclosporin A），這些藥物能把過分活躍的免疫系統抑制下來，令皮膚炎症得到紓緩。壞處是會走進身體不同部位，免疫系統受抑制下，有機會令人較易生病，病菌病毒的感染也較多。也因會被不同器官分解而可能影響肝腎功能，所以為了增加安全性，醫生會定時為病人驗血，減少副作用發生的機會。

生物製劑針對性高

銀屑病的新型治療方式是針劑：注射生物製劑。生物製劑是一個組別的藥物，原理就如標靶藥。傳統免疫系統抑制劑把免疫系統抑制令自身免疫力降低，生物製劑與此不同，針對性較高，不需要大範圍或大幅度抑制免疫系統，由於醫學界已知道發炎源於不正常的T淋巴細胞分泌發炎因子，現在可用生物製劑中和這些與銀屑病相關的發炎因子，其他部分的免疫系統並不會受影響，更具針對性，療效會較佳，安全性也大幅提高。

生物製劑在銀屑病的應用已有超過10年歷史，現時市面上相關生物製劑有超過5種，早期的生物製劑能對抗甲型腫瘤壞死因子（Anti-TNFα），較新型的是針對白細胞介素的抑制劑。這兩種生物製劑能針對不同的發炎因子，療效也稍有不同，前者對銀屑病關節炎更為重要，後者能更有效地改善皮膚問題。

根據醫學的研究與臨床的經驗，生物製劑十分安全，副作用一般較少，常見的是上呼吸道感染風險會較高，及注射位置有機會出現紅腫等局部反應，暫時沒太多證據顯示會令身體其他重要器官受損。而生物製劑缺點是，由於屬新型藥物，會較為昂貴。

根據個人情況選擇

在銀屑病的治療上，醫生會跟病人分析不同治療方法的好處與壞處以至成本，讓病人取捨。在現今皮膚科醫學的角度，中至重度的病人一開始已可考慮生物製劑，但相對口服藥物價錢較為昂貴，未必每個病人都能負擔。

病人也有很大自主性，例如有些病人覺得醫藥歷史很重要，會先選擇服用較傳統、資料較多的口服藥物，但在病情得不到改善或遇上副作用，如肝腎功能受影響而不再適合使用免疫力抑制劑，或會轉用生物製劑；有些病人即使皮膚受損嚴重，但令他最不舒服的是銀屑病關節炎令他不能打球，他或會選擇對抗甲型腫瘤壞死因子的生物製劑。年紀不同也會有不同選擇，較年輕的病人沒關節問題，但因要找工作、找男女朋友而追求皮膚得到較大改善，會在中度病情時便選擇對抗白細胞介素的生物製劑；而一些年紀較大的人，不介意外觀受損或考慮到成本問題，也可能會選擇口服藥物。

主要控制病情炎症

銀屑病的原理是基因引致免疫系統失調而導致炎症，所以無論照燈、吃藥或是生物製劑都是控制病情、控制炎症，並無改變基因因素，所以從西醫角度而言，這病並不能根治，需要一直治療。但由於生物製劑現在已很有療效，對於清理皮膚的效能很高，大部分病人在運用針劑4至6個月後已能有九成病徵消失，醫生會在病人同意下，把打針時間拉長，如從一個月變成6個星期至8個星期，甚至2至3個月，用藥可較少，成本也較低，病人的接受性也較強。

撰文 : 陳俊彥醫生_香港大學內科學系名譽臨床助理教授

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